В очакване на зимата възникват опасения как ще преодоляваме коронавирусната инфекция заедно с обичайния грип. Учените в Северното полукълбо прогнозират тежестта на предстоящата грипна вълна на базата на това, което се случва на юг от екватора, където грипният сезон е през нашето лято. По данни на Центъра за контрол и превенция на заболяванията в САЩ, тази година циркулира лек сезонен грип с процент на позитивност по-малък от единица. За разлика от предишни години, когато позитивни за грип са били над 13% от хората. Счита се, че мерките около коронавируса вероятно са предотвратили циркулацията на грипните вируси. Ето какво казва ексдиректорът на Центъра за контрол и превенция на заболяванията в САЩ Том Фридън по време на брифинг на Американската асоциация по инфекциозни болести: „Ако считате, че Ковид е по-малко заразен от грипа, то вижте Южна Африка и Чили, където грип няма в сезона на грипа, но Ковид се разпространява като пожар.“ Експерти твърдят, че грипът тази зима, ще бъде потиснат от коронавируса. Ричард Уеби, вирусолог от болницата за детски инфекциозни болести в Мемфис, подчертава, че SARS-CoV-2 и вирусите на грип ще се конкурират за заразяване на гостоприемници, което може да доведе до изтласкване на единия вирус. „Трудно ми е да повярвам, казва Уеби, че и двата вируса ще имат еднакво широко разпространение. Единият ще доминира.“ В статия от платформата ScienceNews откривам и мнението на друг специалист Дейвид Моренс, вирусолог и лекар по инфекциозни болести, съветник в Американския национален институт по алергии и инфекциозни болести. Той подчертава, че да се хванат две вирусни инфекции едновременно или пък една след друга не е невъзможно, но обикновено заразяването с един вирус затруднява заразяването с втори в известен период от време, тъй като вирусните инфекции стимулират антивирусната защитна система на имунитета, включително и вродения имунитет. Нападението на един вирус задейства алармените сигнали под формата на имунни молекули за борба с вирусите, т.нар. интерферони. След прекарването на една инфекция имунната система на човека остава за известен период от време в състояние на повишена готовност за защита от нови нашественици. Трябва да се подчертае, че това кръстосване на защитата е съвсем различно от специфичния имунитет, свързан със създаването на антитела срещу определен вирус. И все пак има случаи на комбиниране на два вируса, макар и редки. Анализите сочат, че най-често коронавирусът се комбинира с вируса на грип А и респираторно-синцитиалния вирус.

Много хора считат, че SARS-CoV-2 е обичаен вирус, който провокира грипоподобни симптоми, кашлица и отпадналост, и дават за пример колко много хора умират всяка година от усложнения на грип. При критичните състояния на Ковид-19 се наблюдава екстремна хиперкоагулация, каквато рядко има дори при индуцирана от сепсис коагулопатия или пък при т.нар. ДИК синдром. Причината за това все още не е напълно изяснена. Но това усложение е доста характерно, и е непримливо често, отколкото би могло да се получи нещо подобно при вирусите на грип. Проблемите с кръвосъсирването са свързани с увреждане на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, т.нар. ендотел, който има основна роля в съдовата хомеостаза. В резултат възникват тромбози и микроциркулаторно увреждане. Постмортални изследвания са установили множество микросъдови тромботични отлагания в белите дробове и в други органи. Това обяснява и внезапните мозъчно-съдови усложнения при пациенти с Ковид, инсулти, миокардна исхемия и др. Водещите медицински списания, включително и популярни като Lancet отдавна публикуваха данни, в които подчертават, че дори най-обикновените рутинни тестове за оценка на коагулацията, както и съотношението неутрофили към лимфоцити могат да подпомогнат лекарите в прогнозата за това колко тежко ще се развие заболяването при конкретен пациент.

Защо критичните случаи при Ковид са повече от критичните случаи при сезонния грип? Имунологичните изследванията на редица престижни институти показват, че SARS-CoV-2 е лош индуктор на интерферони от тип I (INF I), които са в основата на антивирусния имунитет. Интерфероните сигнализират, че клетките са заразени и отключват молекулярни процеси за ограничаване на инфекцията. Коронавирусите обаче са изработили множество стратегии за избягване на антивирусната каскада. SARS-CoV-2, както и неговият предшественик SARS-CoV кодират най-малко 10 протеина, които им позволяват да избегнат и да се противопоставят на имунния отговор. Изследване на взаимодействието между вируса и клетъчния протеин, извършено с 26 от 29 протеина на SARS-CoV-2, показва, че част от протеините от вродената имунна сигнализация на човека се държат като партньори на вирусните протеини. По принцип интерфероните активират няколко типа гени, кодиращи протеини за борба с вируса на различни етапи: от навлизането в клетката, през репликацията и изхода от клетката. Те имат различни функции, от директно инхибиране на вирусната репликация до привличане на различни имунни клетки. Изследвания на Института „Пастьор“ в Париж, а и изобщо на водещата научна експертиза, потвърждават, че при тежко болните пациенти от Ковид активността на интерферон стимулираните гени (ISG) е ниска, а при критичните – много ниска. Цитопатичният анализ in vitro показва, че лошият отговор на интерферон предшества развитието на дихателна недостатъчност и остър респираторен дистрес синдром в 95% от случаите. Забавената експресия на интерферон-стимулираните гени води до пик на репликация на коронавируса преди антивирусния отговор на организма. Коронавирусите избягват вродения имунитет, първата линия на защита на организма, през първите 10 дни от инфекцията, и това е период на нарастващо вирусно натоварване и широко разпространение на възпалението. Именно тази повишена репликация на вируса води до т.нар. цитокинова буря на по-късните етапи от заболяването. Тъй като действието на интерферон зависимия отговор на организма е с изключително фина настройка. Той е свързан и с унищожаването на заразените клетки, с усилване на апоптозата, т.нар. програмирана клетъчна смърт. Интерфероните стимулират производството на цитокини, които активират макрофагите, естествените клетки убийци (NK) и цитоксичните Т-лимфоцити. SARS-CoV-2 обаче дебалансира този механизъм. А при 10-15% от тежките случаи на Ковид изследванията откриват и образувани антитела към интерферона в организма на гостоприемника.

Много хора за щастие преодоляват Ковид. Въпреки, че SARS-CoV-2 провокира ниски нива на изразяване на интерфероните, репликацията на вируса предизвиква в повечето случаи поне умерена реакция на ограничен брой гени, които имат известно възпиращо действие. Здравите организми игнорират колебанията в антивирусната защита на първа линия и успяват да постигнат последваща добра адаптивно-защитна реакция на организма.

Коментар в предаването "Политически некоректно", БНР, "Хоризонт"